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Céphalées

I - Physiopath de la migraine

A. Théorie neuro-vasculaire :

Activation neuronale inappropriée  =>  Déclenche un orage vaso-moteur

Déclenchement de la crise  au niveau de la  partie haute tronc cérébral et hypothalamus (ce qui explique prodromes)

Part vers le  cortex

Excitabilité anormale du cortex (occipital ++) due à une prédisposition génétique et des facteurs environnementaux (hormones, stress, aliments,…) explique photophobie, sonophobie

B. Mécanisme de l’aura : dépression corticale envahissante DCE

 Onde d’hyperexcitabilité corticale  à point de départ occipital (trouble visuel) ou pariétal (trouble sensitif)  phase positive de l’aura (Exemple : scotome scintillant)

    Suivie par

  Onde de dépression corticale envahissante = ↓transitoire de l’activité des neurones: se propage de proche en proche  phase négative de l’aura (Exemple : zone aveugle qui s’élargie petit à petit pour atteindre l’hémi champs visuel)

 

C. Mécanisme des céphalées migraineuses:  Activation du système trigémino-vasculaire

NB : Nerfs trijumeaux  innervent méninges et vaisseaux intracrâniens

  Activation du système trigémino-vasculaire

Responsable de :

  Inflammation neurogène

Libération de substances vasoactives :  serotonine et neuropeptides vasoactifs:

substance P, CGRP, histamine, dopamine, AA exitateurs

Vasoconstriction suivie de Vasodilatation compensatrice

Fuite de plasma dans le tissus envorinnant avec relargage de substance algogéne

Convergence dans le noyau spinal explique le caractère projeté de la douleur (fronto orbitaire et nuque)

D. Théorie vasculaire (ancienne)

Vaisseaux sanguins du cerveau et des méninges ont une réactivité anormale

Vasoconstriction (aura)

Souffrance cérébrale

Vasodilatation (céphalée)

 

II - Diagnostic

1. Interrogatoire :

Antécédents personnels, prises médicamenteuses.

Caractéristiques de la céphalée :

  Mode d’installation  : brutal ou progressif

   Circonstances d’apparition  (à l’effort, après un traumatisme, après un syndrome infectieux récent)

  Mode évolutif (progressif, continu, ou résolutif)

  Durée

  Périodicité

  Siège, irradiation : cervicale, périorbitaire

  Type  : pulsatile, en éclair…

  Facteurs aggravants  ou  soulageant la céphalée : orthostatisme,  décubitus, médicaments ;

  Intensité (EVA).

  Signes d’accompagnement :Nausées, vomissements, AEG, Déficit neurologique

  Efficacité thérapeutique

2. Examen clinique :

  TA

  

  π temporaux (âgé)

  Examen neurologique complet

   Signes de localisation

   Syndrome méningé

   FO

N.B : Devant une céphalée aigue  gestes cliniques à pratiquer en urgence :

  Prise de la TA

  Prise température

  Recherche de raideur méningée

  Recherche de signes focaux

  Appréciation acuité visuelle

 

 

3. Examens complémentaires :

Devant… Il faut suspecter… Et réaliser en urgence…
Céphalée à début brutal Hémorragie méningée   Scanner cérébral sans injection

  Puis PL si TDM normale

Syndrome méningé et/ou fièvre Méningite aiguë infectieuse   si Pas de SL : PL

  Si SL: scanner cérébral puis

PL si TDM normale

Signes de localisation ou syndrome d’HTIC d‘installation

progressive

Tumeur cérébrale

-Abcès cérébral, empyème sous-dural

HSD chronique

Thrombophlébite cérébrale

-AVC hémorragique

  Scanner cérébral sans et avec injection

  IRM cérébrale

Signes de localisation d‘installation brutale – AVC ischémique

– Hématome intracérébral

– HSD

– Thrombophlébite cérébrale

  Scanner cérébral sans injection

  IRM cérébrale si disponible

Cervicalgie + Signe de Claude-Bernard-Horner (CBH) homofatéral Dissection d’une artère carotide  Échodoppler des Vx du cou

 Angio IRM des Vx du cou

 IRM cervicale en coupes axiales

Abolition du pouls ou induration d’une artère temporale Maladie de Horton  VS ou CRP

 Puis biopsie d’artère temporale

Céphalée périorbitaire Œil rouge, dur à la palpation, baisse d’acuité visuelle Glaucome aigu à angle fermé Prise de la tension oculaire

;

Des examens complémentaires peuvent être différés :

Devant un écoulement nasal, fébricule, douleur à la palpation des sinus : Rx – TDM sinus

   

III - Classification des céphalées

 

2) Classification étiologique :

Céphalées primaires :  sans lésion sous-jacente

Migraine +++

Céphalées de tension

Algies vasculaires de la face

Névralgies essentielles de la face

Céphalée secondaires :

Traumatisme

Atteinte vasculaire

Atteinte intracrânienne non vasculaire

Infection

Déséquilibre de l’homéostasie

Substance ou au sevrage

Pathologie d’une structure faciale ou crânienne

Trouble psychiatrique

 

 

IV - Diagnostic Etiologique

1. Céphalées aiguës :

Céphalées à début brutal, en coup de tonnerre = hémorragie méningée par rupture d ’un  anévrisme artériel    jusqu’à preuve du contraire

Céphalée brutale, très intense exagérée par

–    Toux

–    Défécation

–    Exercice physique

Sdr méningé

–    Raideur et douleur de la nuque

–    Signes de Kernig et de Brudzinski

–    Vomissements en jet

–    Photophobie + Phonophobie

–    Patient couché en chien de fusil

Etiologie : Anévrysme artériel +++

Confirmer le Dg par :

–     Scanner  cérébral sans injection : hyperdensité spontanée au niveau des ESA

–    Ponction lombaire + épreuve des 3 tubes si le scanner est normal = Sang non coagulable dans les 3 tubes sans éclaircissement

–     Angioscanner, Angio-IRM, si hg méningée se confirme  Anévrysme (80%)

B. Céphalées aiguës d’installation progressive

Céphalées aiguës avec syndrome infectieux et syndrome méningé

ningite aiguë infectieuse :

–     Syndrome infectieux : Fièvre + Frissons + AEG

–     Syndrome méningé :

 Ponction lombaire en urgence :

–    Aspect du  liquide (trouble, voire purulent)

–    Analyse biochimique, cytologique et bactériologique

 Scanner en 1er lieu si

–    Troubles de la conscience SG < 11

–    Convulsions

–    Signes de localisation

–    Signes d’HTIC

N.B : Céphalée + Fièvre= Méningite (jusqu’à preuve du contraire)

ningoencéphalite herpétique :

–     Sd infectieux

–     Sd méningée

–     Sd encéphalitique = méningo-encéphalite

–    Trouble de la conscience

–    Signes neurologiques focaux

–    Crises d’épilepsie

PL + Etude du LCR

–    LCR clair

–    Lymphocytaire

–    Hyper-proténorrachie < 1g/l

–    Normo-glucorrachie

–    ↑ interféron alpha

–    Procalcitonine Nle

Scanner cérébral :

–    Hypodensités Bilatérales Asymétriques de topographie temporale ++

–    Pouvant prendre le contraste œdème péri lésionnel

IRM cérébrale :

–    Anomalies visibles plus précocement qu’au scanner.

–    Hyper signal T2 du cortex et de la substance blanche temporale

 TTT :

–    Aciclovir 15 mg/kg/8 heures, IV pendant  21 jours

–    ± Traitement symptomatique

Antiœdémateux

Anti-épileptique.

 

2. Céphalées aiguës progressives avec signes d ’HT IC

 Si g n es d ’HT IC  :

–     Céphalée à prédominance matinale, aggravée par l’effort et la position couchée,

non calmée par antalgiques usuels

–     Nausées et vomissements en jet et pouvant soulager la céphalée ;

–     Diplopie  par atteinte du VI (sans valeur localisatrice) ;

–     Flou visuel lié à l’œdème papillaire.

 Examen clinique : œdème papillaire (inconstant au début)

 Diagnostic  étiologique :

–     Scanner sans et avec injection

–     Au mieux IRM sans et avec injection.

Tumeurs intracrâniennes =  HTIC  due à :

–    Tumeur elle-même ;

–    Hydrocéphalie obstructive = compression des voies d’écoulement du LCR,

–    Hémorragie intra tumorale

Infections: abcès  cérébraux et empyèmes sous-duraux

–    Syndrome  infectieux souvent  absent : infections chroniques à bas bruit.

HTIC idiopathique = HTIC bénigne

–     Diagnostic d’élimination ++

–     Terrain :

Femme jeune

Obèse

Certains médicaments (tétracyclines, lithium, acide nalidixique, vit A)

–     Cause inconnue.

–     Clinique :

Signes d’HTIC isolés

Œdème papillaire bilatéral au FO

–     Examens paracliniques :

 IRM et angiolRM veineuse  normales : éliminer un processus expansif ou une thromphlébite cérébrale)

 Prise de pression du LCR par PL en décubitus latéral.

NB : Pression du LCR > 20 cmH2o + IRM normale  diagnostic  (+)

           NB : PL est indiquée et constitue même un traitement : ponction évacuatrice

–     Risque évolutif   = Cécité définitive par atteinte des nerfs optiques par OP

chronique.

3. Céphalées aiguës associée à un déficit neurologique de survenue brutale = AVC ischémiques ou hémorragiques

 AVC ischémique

Peut parfois donner des céphalées

 AVC hémorragique +++

 NB: Imagerie cérébrale indispensable

Plus fréquemment responsables de céphalées : effet de masse +++

 Thrombophlébite cérébrale

Contexte prothrombotique :

Femme jeune

Post-partum ++++

Prise d’oestro-progestatifs…

Triade

Céphalées

Déficit neurologique focal

Crises d’épilepsie

Diagnostic :

Angioscanner veineux

IRM cérébrale + Angio-IRM veineuse avec T2*

–     Hypersignal T1 et T2 et hyposignal T2* à la phase d’état

–     Absence de flux dans le sinus occlus en angio-RM veineuse (non visualisé)

–    «Signe du delta» après injection de gadolinium (prise de contraste de la paroi du sinus thrombosé)

CAT en urgence

Rechercher une cause : maladie de système, infection, Pillule OP

TTT anticoagulat en URG

 

C. Cervicalgie brutale +/- céphalée = dissection d’une artère cervicale (carotide ou vertébrale)

1. Terrain

Traumatisme.

Infection ORL récente.

Maladie du tissu élastique (Marfan, dysplasie fibro musculaire).

2. Clinique

Cervicalgie et/ou céphalée.

Signe de Claude-Bernard-Horner homolatéral à la lésion

Acouphènes pulsatiles.

Otalgie à tympan normal (douleurs projetées).

Examen = souffle carotidien

Complication fréquente : AVC ischémique ou AIT, par embolie à partir de la dissection

3. Diagnostic

Echo doppler des vaisseaux du cou :

–    Hématome de paroi

–    Flap intimal (zone de rupture)

AngioIRM cervicale  : rétrécissement progressif ou l’interruption du flux  artériel au

niveau  de  la dissection

IRM cervicale en coupes axiales  : hématome de paroi en hypersignal.

 

 

D. Autres céphalées symptomatiques d’une affection de voisinage

  Pathologie ORL :

      sinusite aiguë

Pathologie stomatologiques :

     Granulome apical

Dysfonctionnement/ arthrite temporo-mandibulaire

 Pathologie cervicale

      vralgie d’Arnold (conflit du nerf occipital avec la charnière osseuse)

     Arthrose cervicale.

 Pathologie oculaire

      Glaucome à angle fermé

Œil rouge douloureux à prédominance péri-orbitaire

BAV, halos lumineux unilatéraux

Mydriase aréactive.

DG  mesure de la pression intraoculaire.

Uvéite, kératite

Troubles de la réfraction non corrigés ou mal corrigés

 

E. Céphalées d’origine systémique

1. Maladie de Horton :

Artérite inflammatoire touchant les branches de l’artère carotide externe.

Age > 50 ans

Abolition d’un pouls temporal + Induration de l’artère temporale

hyperesthésie du cuir chevelu

Claudication de la mâchoire

Pseudo-polyarthrite rhizomélique

Troubles visuels : cécité, diplopie

Examens complémentaires

VS, CRP ↑↑

 Biopsie  de  l’artère temporale  confirme le DG : artérite gigantocellulaire

Traitement

Corticothérapie en URG (risque évolutif: cécité)

N.B : Céphalées sujet âgé+ Syndrome inflammatoire =Maladie de Horton

N.B : Céphalées du sujet âgé   Palpation des pouls temporaux+++

2. Métaboliques :

Hypoglycémie

  Hyponatrémie

3. Toxiques :

Intoxication au CO:

Contexte:

–    Hiver

–    Système de chauffage ancien

–    Pièce mal ventilée

–    Symptomatologie collective

Clinique :

–    Céphalée

–    Nausées, vomissements

–    Sensation vertigineuse

–    Confusion, voire coma

Examen :

–    Hypertonie

–    Syndrome pyramidal

–    Dosage de carboxyhémoglobine (HbCO)

–    Coloration rouge« cochenille » des téguments

   Alcool

   Cocaïne

   Dérivés nitrés.

 

4. Encéphalopathie hypertensive

Terrain :

poussée d’HTA, éclampsie chez la femme enceinte

Clinique :

   Céphalées

signes d’encéphalopathie :

Confusion

Troubles de vigilance

Epilepsie

Déficits focaux

Troubles visuels corticaux (hallucinations, cécité corticale)

IRM : hypersignaux T2 et FLAIR des régions occipitales.

Scanner/ lRM cérabrale  indispensable  ( El i mi n er  AVC  +  R up tu re d ’an evrys me +  p a th o l og i e  avec HTIC)

Diagnostic d’encéphalopathie hypertensive est un  diagnostic d’élimination.

 


 

N.B : Urgences vitales +++

Syndrome méningé   

         Méningite

         Hémorragie méningée

Syndrome d’HTIC

Thromboses veineuses cérébrales

 

 

 

 

2. Céphalées chroniques :

2.1) Céphalées chroniques paroxystiques :

A) Migraine :

La plus fréquente des céphalées primaires

Diagnostic repose sur interrogatoire + Normalité de l’examen neurologique++ Aucun examen complémentaire  nécessaire si  clinique typique.

Sujet jeune < 40 ans

Femme +++

Sexe ratio : 2-3 F/ 1H

ATCDS Familiaux de migraine

Céphalée :

Accès intermittents de céphalées paroxystiques.

Séparés par des intervalles libres

Unilatéral avec  alternance du côté atteint selon les crises +++

Nombreux facteurs déclenchant des crises

Céphalée est souvent précédée de prodromes (troubles de l’humeur, sensation de faim, asthénie…)

Siège  souvent temporal ou sus-orbitaire

Récupération complète à l’issue de la crise.

2 types de migraines sont possibles :

Migraine sans aura ++++

Migraine avec aura

peuvent coexister chez un même patient.

 

Migraine sans aura

Critères Dg de l’IHS :

A. Au moins 5 crises répondant aux critères B à D B. Durée entre 4 et 72 heures (sans traitement)

C. Céphalée ayant au moins 2 des caractéristiques suivantes :

Unilatérales

Pulsatiles

Intensité modérée ou sévère

Aggravation par les efforts physiques de routine

D. Durant la crise, au moins 1 des caractères suivants :

Nausées et/ou vomissements

Photophobie et phonophobie

E. Non attribuable à une autre affection

Migraine avec Aura

A. Au moins 2 crises remplissant les critères B à E

B. Symptômes visuels, sensitifs, dysphasiques mais pas de parésie

C. Présence d’au moins 1 des symptômes suivants:

1. Symptômes visuels homonymes positifs (scotomes, lignes ou phosphènes scintillants e/o négatifs (amaurose, hémianopsie) e/o symptômes sensitifs unilatéraux positifs (fourmillements, picotements) et/ou négatifs (anesthésie, engourdissement)

2. ≥ 1 symptôme progresse sur ≥ 5 min ou différents symptômes se succèdent

3. Chaque symptôme dure 5-60 min

D. La céphalée débute pendant l’aura ou lui succède dans les 60 min

E. Non attribuable à une autre affection

 

Complications :

Migraine chronique

Etat de mal migraineux

Aura persistant sans infarctus

Infarctus migraineux

Crise d’épilepsie déclenchée par une migraine

Diagnostic différentiels :

Céphalées de tension   coexistent avec la migraine

Céphalées paroxystiques

Malformations artério-veineuses  céphalées toujours du même côté

Algie vasculaire de la face

Poussées hypertensives du phéochromocytome

En l’absence du caractère paroxystique

Affection intra-cranienne : Processus expansif intra-cranien

Affection Locorégionale (ORL, stomatologique, oculaire,…)

Céphalées post-traumatiques.

Migraine + aura

Accident ischémique transitoire

Crise épileptique partielle

 

N.B : si changement des caractéristiques de la douleur migrineux  Explorations

N.B : Céphalées pulsatiles fixées (latéralisées ≠ à bascule) ++++  évoquer MAV

 

 

B) Algie vasculaire de la face

Tableau clinique

Age jeune (20 à 40 ans)

Homme ++

Sexe ratio 5 homme / 1 Femme

Crises douloureuses stéréotypées, parfois déclenchées par la prise d’alcool.

Douleur :

Orbito-temporale

Strictement unilatérale et toujours du même côté, périorbitaire

intensité extrême

maximale en quelques minutes;

A type de déchirement, d’arrachement, voire de brûlures;

Durant 30min à 3 h

Pouvant survenir à heure fixe (après les repas ou la nuit).

Manifestations neurovégétatives (parasympathiques) homolatérales :

Larmoiement

Rougeur oculaire

Congestion nasale

sudation cutanée

parfois syndrome de Claude Bernard-Horner

Mode évolutif :

Plusieurs crises quotidiennes 2 à 3 en moyenne

Périodes de crises : 2 à 8 semaines, volontiers saisonnières

Plusieurs mois ou années peuvent séparer les périodes de crises

Diagnostic repose sur l’interrogatoire

Mais, première crise  Imagerie  pour éliminer une autre affection (Dissection carotide en cas de syndrome de Claude Bernard-Homer douloureux)

 

 

C) Névralgie essentielle du trijumeau (nerf V)

Diagnostic clinique

Terrain : femme après 50 ans (3F / 1H)

Douleur :

Siège : toujours unilatéral

Région malaire et orbitaire (V2)

Mandibule (V3)

Exceptionnellement région du front (V1) Type :

Douleur névralgique à type de décharges électriques fulgurantes,

Durée très brève (quelques secondes) responsables d’un «tic douloureux». Évolution :

Douleur en salves sur quelques minutes séparées par des intervalles libres

Se répétant plusieurs fois par jour pendant quelques jours  à semaines.

Mode de déclenchement

Spontané

lors d’activités spécifiques (ouverture de la bouche, mastication..)

Simple effleurement d’une «zone gâchette»

Comportements d’évitement (ne mange plus, ne se rase plus)

Examen clinique

Normal dans la névralgie « essentielle»

Absence d’hypoesthésie dans la zone douloureuse

Absence de déficit moteur dans le territoire du v3

Réflexe cornéen normal.

 

 

D) Névralgie secondaire du trijumeau (dites symptomatiques)

Par rapport à la névralgie essentielle, névralgies faciales symptomatiques ont des Caractères particuliers :

  Douleur moins intense

Douleur dans le territoire du V1

Persistance d’un fond douloureux entre les accès;

Absence de zone gâchette

Anomalies à l’examen clinique :

Hypoesthésie

V3 moteur (masséters, ptérygoïdiens)

Abolition du réflexe cornéen

Atteinte d’autres nerfs crâniens.

Etiologies :

Sclérose en plaques

Processus expansif intra-cranien

Sarcoïdose

Anévrisme de l’artère basilaire

Zostérienne

Microangiopathie du nerf V :

Diabète

Gougerot-Sjôgren

Sclérodermie….

Recherche étiologique

TDM/ IRM cérébrale (PEIC, sarcoïdose, SEP)

Ponction lombaire (SEP / PCR VZV zona/ méningite lymphocytaire de la sarcoïdose )

Bilan immunologique (Gougerot)

Glycémie à jeun + post prandiale (diabète)

TDM thoraco-abdomino pelvien (sarcoïdose, lymphome, tumeur primitive) …

 

 

E) Hémicrânie paroxystique de la femme :

Crise de céphalées se rapprochent de celles  de l’algie vasculaire de la face

Salves sont plus courtes 2-10 minutes

Accès sont plus nombreux (10-15 / jour)

 

 

F) Névralgie essentielle occipitale {ou névralgie d’Arnold) Douleur

Céphalée en éclair

déclenchée par les mouvements du cou

Partant de la charnière cervico-occipitale jusqu’à la région frontale. (en hémicrânie)

DG évoqué à l’interrogatoire

DG confirmé par scanner ou IRM cervicale

 

2.2) Céphalées  chroniques continues

A) Céphalées de tension (psychogène) :

Diagnostic d’interrogatoire : Aucun examen complémentaire si clinique  typique.

Terrain anxieux ou dépressif possible.

Céphalée :

Ancienne, permanente, isolée, bien tolérée

Diffuse, en casque

Type : pression ou sensation de tête pleine, serrée ou comprimée en étau, Non pulsatile

Ne s’accompagne pas de nausées-vomissements

Augmentée par le stress  psychologique

Soulagée  lors  des  périodes  de détente

Associée à des troubles de concentration,  mais n’empêchant  pas la réalisation des activités quotidiennes, contrairement à la migraine.

Examen :

Douleur à la palpation des muscles paravertébraux.

Examen neurologique normal

N.B :   toute céphalée inhabituelle chez un patient  présentant des  céphalées de tension doit faire rechercher une autre étiologie

Rq : Migraine et céphalée de tension sont souvent associées chez un même patient.

B) Céphalées du syndrome des traumatisés crâniens :

Survient après un traumatisme crânien de gravité variable

Associe : Céphalées, Irritabilité, Troubles de concentration, Troubles mnésiques, Sensations vertigineuses

Intensité des symptômes est indépendante de la gravité du traumatisme initial.