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Cancer du colon

I - Epidémiologie

   Cancers colorectaux  1er cancer digestif en Tunisie

  Incidence

  Faible = Afrique + Asie

  Intermédiaire = Europe

  Elevée : Irlande + Danemark + Luxembourg

  En Tunisie, l’incidence est intermédiaire (40 cas /100.000)

  Age

  Tous les âges et surtout 50 et 70 ans ++

  Formes du sujet jeune (< 40 ans) rares et de mauvais pronostic

  Sex ratio = 1,17 (H>F)

   

II - Facteurs de Risque

a) Facteurs exogènes

  Excès de graisses animales et en viande

  Carence en fibres alimentaires, vitD, calcium

  Tabac (amines aromatiques) + Alcool

  Dérivés d’hydralazine

  Obésité et exercice physique insuffisant b) Etats précancéreux : facteurs endogènes

  Polype adénomateux

  80% des K. colorectaux se développent à partir d’un polype adénomateux

  Risque de transformation élevée en cas de :

–    Grande taille (>15 mm) et nombre

–    Induration + Ulcération + Fragilité

–    Base sessile

–    Type = Villeux +++

–    Degré de dysplasie (haut grade) +++

–    Durée d’évolution > 5ans

  Facteurs génétiques

–     Polypose adénomateuse familiale (PAF)

  1-2% des cancers colorectaux

  Autosomique dominante à forte pénétrance (chr. 17,18)

  Touche le TD (colon et rectum +++) plus de 100 polypes dans le colon

  Dégénérescence inéluctable avant 40 ans (100 % des cas, souvent plurifocale)

  Surveillance 

Coloscopie annuelle à partir de l’âge de 10 ans jusqu’ à 40 ans

  TTT 

Coloprotectomie préventive avec conservation sphinctérienne

–     Polyposes hamartomateuses

  Sdr de Peutz-Jeghers = pigmentation périorificielles + polypes hamartomateux

  Polyposes juvéniles

–     Polyposes adénomateuses

  Sd Gardner : tumeurs osseuses et cutanées + polypes

  Sd Turcot : tumeurs du SNC + polypes

–     Sdr Lynch (HNPCC)= Syndrome de cancer colique familial sans polypose (2-3% CCR)

  Cancer précoce + multifocal

  Evalué par les critères d’Amsterdam

  Autres K associés = endomètre +++, ovaire, grêle, uretères, reins

  Mutation dans les gènes du système MMR

  Surveillance

  • Coloscopie/ 2 ans à partir de 25 ans ou 5 ans avant cas index
  • Examen gynéco + Echo endovaginale à partir de 30 ans tous les ans

  TTT 

  • Pas de chirurgie prophylactique

–     MICI (RCH, Crohn) après 20 ans d’évolution

  Détermination des sujets à risque + Dépistage

Risque moyen = 3.5% Risque élevé = 6-10% Risque très élevé >80%
  • Sujets > 50 ans sans facteurs de prédisposition

 

 Test hémocult/2ans si (+) coloscopie

80% des CCR

  • ATCD familiaux de CCR

 Colo/ 5ans à partir de 45 ans ou 5 ans avant le cas index

 

  • Sujet traité pour CCR ou Polype

Colo/23 ans puis /5ans si Nle

 

  • Patient suivi pour MICI après 20 ans d’évolution

 Colo 2x/an

 15% des CCR

  • ATCDS.F de PAF ou polypose juvénile

 

  •  Sdr de Lynch

 

  • Polypose liée à MYH

 < 5% des CCR

 

III - Anapath

A. Topographie

K. colon ordre décroissant

  Sigmoïde +++ 55%

  Caecum

  Ascendant

  Rare = Transverse + descendant

K. rectum

  Moyen rectum (45%)

  Bas rectum (30%)

  Haut rectum (25%)

B. Macroscopie :

  Forme ulcéro-bourgeonnante et infiltrante +++

  Selon le siège de la tumeur

–    Bourgeonnante et peu ulcérée : côlon droit

–    Sténose ulcérée (aspect en virole) : segments plus étroits

C. Microscopie :

  Adénocarcinome (95 %)

Types histologiques

  ADK liberkhunien

  ADK colloïde muqueux (15%) : plage de mucus au niveau de la tumeur /pronostic plus sombre

   ADK avec contingent des ȼ en bague à chatons (4%) : rechercher systématiquement par FOGD un cancer de l’estomac associé linite gastrique

Degré de différenciation

  Bien Différencié

  Moyennement différencié

  Peu différencié

Facteurs de mauvais pronostic

  Emboles métastatiques lymphatiques ou vasculaires

  Aneuploïdie

  Autres types histologiques

–    Tumeur carcinoïde

–    Lymphome

–    Sarcome

–    Mélanome…

D.Modes d’extension :

  Extension locorégionale = 3 sens

   En profondeur : le degré d’infiltration pariétale constitue un  élément pronostique essentiel

  Circonférentielle : la lésion tend à devenir circonférentielle = colon gauche +++ = sténose obstructive

  Longitudinale : moins d’intérêt que le Kc du rectum

  Extension lymphatique

  Extension en profondeur = risque d’envahissement ganglionnaire

  De proche en proche sans saut de relais

  Extension hématogène (veineuse)

  Métastases hépatiques +++ : synchrones, métachrones

  Pulmonaires

  Péritonéales

  Osseuses

E- Classification TNM

T = Extension en profondeur

  Tis carcinome in situ = Muqueuse

  T1 = Sous-muqueuse

  T2 = Musculeuse

  T3 = Sous-séreuse

  T4a = Péritoine viscéral

  T4b = Organes de voisinage

N = Extension ganglionnaire

  N1a = 1 ganglion

  N1b = 2-3 ganglions régionaux

  N1c = Dépôts tumoraux satellites

  N2a = 4-6 ganglions

  N2b = > 7 ganglions

v

  M1a = Métastases à distances confinés à 1 organe

  M1b = Métastases atteignant plus d’un site ou péritonéale

IV - Clinique

1) Circonstances de découverte = Très longtemps asymptomatique

   Trouble du transit d’apparition récente = 1er signe révélateur (diarrhée, constipation, alternance de constipation et de diarrhée)

NB : Toute modification récente du transit intestinal chez un sujet de la cinquantaine doit

conduire à l’exploration du colon

   Hémorragie digestive  Sang rouge parfois noirâtres, habituellement peu abondantes mais répétées. Elles peuvent accompagner ou non selles.

  Douleurs abdominales d’apparition récente

  Vagues, mal localisées et sans valeur localisatrice

  Sdr de Koenig  = Coliques intermittentes avec ballonnement abdominal qui cèdent

par l’émission de gaz et de selles

  Anémie ferriprive (cancers du côlon droit surtout)

  Signes généraux = AEG ou fièvre persistante

  Complication = occlusion intestinale + perforation

  tastases

  Examen systématique

2) Formes topographiques

  Cancer du côlon sigmoïde (55%)

   Signe de Bouveret  : douleurs FID en rapport avec la distension caecale due à un obstacle sur le colon gauche

  • Syndrome de Bouveret : occlusion haute due à une fistule entre la vésicule et le tube digestif, où le calcul se bloque dans le duodénum

  Complications

  OIA +++

  Perforation diastatique caecale

NB 

  •  Les métastases GG se font vers l’AMI
  • Kc du sigmoïde peut atteindre : le grêle, péritoine, paroi abdominale, l’uretère gauche, l’utérus, vessie
  •  Le curage ganglionnaire peut être complet

  Cancer du caecum (10%)

  Longtemps latent

  Masse FID, anémie

  Suppuration et abcédation +++

  Cancer du côlon descendant (10%)

  Sd occlusif

  Envahissement de la paroi abdominale latérale

  Cancer du côlon transverse (7%)

  Longtemps asymptomatique

  Souvent forme infiltrante

  Sd occlusif +++

  Envahissement : estomac, pancréas

  Cancers multiples synchrones (2-5 %)

3) Formes compliquées

  Occlusion colique néoplasique

  Côlon gauche +++

  DG (+)

–    DG TDM abdominale avec opacification basse (ou L aux hydrosolubles)

–    Coloscopie

  Abcès péri-néoplasique

  Colon droit et surtout caecum +++

  Empâtement douloureux de FID + contexte sub-occlusif

  Perforation

  Perforation tumorale in situ

  Perforation diastatique +++ en amont d’une tumeur sténosante du colon gauche

= péritonite stercorale grave

  Fistules

  colo-vésicale/ colo- utérine/ colo- gastrique / colo- cutanée

  Hémorragies

 
 

V - Diagnostic

  Coloscopie totale + biopsie  (après préparation en dehors d’une urgence) :

  Lésion bourgeonnante et ulcérée (+/- nécrosante), infiltrante, dure, irrégulière, saignant au contact du tube

  Si négative n’élimine pas le DG

  TDM avec opacification basse = coloscanner

  Coloscopie ne permet pas le DG

  Lésion est infranchissable en endoscopie pour explorer le reste du cadre colique

 

 

VI - Bilan Pré-thérapeutique

1) Bilan d’extension 

   Clinque :

  Interrogatoire = Antécédents personnels et familiaux (cancer colorectal, adénomes)

  Hépatomégalie, ascite, ganglion de Troisier

  Touchers pelviens = Nodule de Douglas (carcinose)

  Echographie abdominale (ou TDM abdomino pelvien )

  Radio thorax (ou TDM thoracique )

  Coloscopie totale = explorer tout le cadre colique

  Uroscanner si distension pyélo-calicielle à l’échographie

  Cystoscopie si manifestations urinaires

2) Bilan du terrain 

  Age réel et physiologique

  NFS + GS + Glycémie

  Bilan rénal + Bilan hépatique + Bilan d’hémostase

  Etat cardio-vasculaire : pouls, TA, ECG

  Etat pulmonaire : radio thorax, EFR, GDS

  Etat nutritionnel : NFS, protidémie…

3) Dosage ACE et CA19-9 (ACE plus sensible que CA19-9)

  Pas d’intérêt diagnostique, ne font pas partie du bilan d’extension

  Surveillance +++

   

VII - PEC Thérapeutique

Préparation du malade

Locale : si sténose = régime sans résidu+ lavements évacuateurs + aspiration gastrique + ATB prophylaxie

Générale : correction anémie, équilibration d’une tare cardio-vx, rénale ou d’un diabète

Psychique

1. Principes généraux :

 Voie d’abord :  la plus utilisée est la médiane. Voie coelioscopique en développement

 Etendue de l’exérèse colique  = impératifs vasculaires + curage ganglionnaire.

Curage ganglionnaire impose une ligature des vaisseaux nourriciers à leurs origines afin

d’emporter le plus de ganglions dans le mésocolon

Marge de 5 cm de part et d’autres de la tumeur

2. Cancer du côlon non compliqué : Le geste dépend de la localisation de la tumeur :

a. Cancer du côlon droit :

Hémicolectomie droite avec anastomose iléo-transverse

Exérèse = colon droit + dernière anse iléale + 1/2 colon transverse

Pédicules artériels liés à leur origine au flanc droit de AMS

b. Cancer du côlon gauche

Hémicolectomie gauche avec anastomose colo-rectale

Exérèse = colon gauche depuis 1/3 gauche du colon transverse jusqu’à la jonction recto- sigmoïdienne

Ligature de l’AMI à 1 cm de son origine

c. Cancer du sigmoïde :

Colectomie segmentaire basse (sigmoïdectomie carcinologique) avec anastomose colo- rectale

Ligature de l’AMI après l’émergence de l’artère colique supérieure gauche

d. Colon transverse : (pas de vascularisation propre = en fonction du siège de la tumeur)

Hémicolectomie droite avec anastomose iléo-transverse

Hémicolectomie gauche avec anastomose colo-rectale

e. Colectomie subtotale : en cas de :

Cancer synchrone à droite et à gauche

Cancer colique et polypose disséminée sans atteinte rectale

3. Cancer colon compliqué

a. Occlusion

Intervention en deux temps

  • résection après colostomie de proche amont ;
  • résection d’emblée sans rétablissement immédiat de la continuité (intervention de Hartmann) ;
  • résection d’emblée avec anastomose protégée.

Intervention en un temps

  • Résection-anastomose en un temps avec lavage colique peropératoire

b) Abcès péri-néoplasique :

En principe, exérèse sans rétablissement de la continuité

c) Pérforation

Perforation tumorale in situ = Hémicolectomie sans rétablissement

Perforation diastatique en amont d’une lésion du colon gauche = Colectomie totale

4. Cas particuliers :

Cancers multiples synchrones = Colectomie totale

 Après exérèse d’un polype dégénéré  :

–    Cas de cancer in situ, risque d’extension lymphatique et de récidive nul, si les marges de section saines  Pas d’exérèse complémentaire

–     Cas de cancer invasif (pénétration de la musculaire muqueuse)  chirurgie

d’exérèse complémentaire nécessaire

  Polypose recto-colique familiale et RCH = Colo-proctectomie totale avec conservation sphinctérienne et anastomose iléo-anale

 Chirurgie à visée palliative

–    Exérèse colique sans prétention de curage cellulo-lymphatique complet

–    Simple dérivation interne (iléo transverse) ou externe (colostomie) N.B : indications d’une colectomie totale avec anastomose d’emblée : (à considérer avec réserves)

–    Tumeur du transverse au milieu

–    Occlusion gauche

–    Tumeurs multiples synchrones

–    Colon distendu ischémique pré-perforatif

–    Polypose rectocolique familiale

–    RCH/ Crohn

5. Traitements adjuvants :

Titre palliatif chez un patient non opérable ou non réséquable

Après chirurgie à visée curative

 Chimiothérapie  :

5 Fluorouracile (IV) ou son équivalent oral la capécitabine (Xeloda)

Irinotecan CAMPTO®

Oxaliplatine

–    Néoadjuvante (pré-op)

Métastase hépatique synchrone + tumeur colique symptomatique

–    Adjuvante : Indications :

T3/ N+

Sujet jeune

Complications

Facteurs de mauvais pronostic = embols vasculaires + Engainement péri-nerveux

 Thérapie ciblée : Anti VEGF (Bevacizumab (Avastin) ou Cetuximab (ERBITUX®) inhibe

l’angiogenèse

6. Prise en charge des métastases hépatiques :

NB : Métastase hépatique ne constitue pas une contre-indication à l’exérèse tumorale = si unique et extirpable  exérèse à visée curative

Si unique  métastaséctomie OU chimiothérapie puis chirurgie

Si multiples  chimiothérapie

 

VIII - Surveillance

1) Surveillance post-opératoire

Examen clinique complet

Dosage ACE

Echo. Abdominale

Rx thorax

( /3mois x 3ans puis  /6mois x 2ans )

Si l’écho ne suffit pas = TDM hépatique  /6 mois x 3 ans puis 1/an x 2ans

Coloscopie  Après 1 an puis  /2ans

2) Traitement préventif

 Prévention secondaire :

Dépistage et éradication des  polypes adénomateux

Dépistage des  populations à haut risque : PAF, MICI, ATCDs personnels ou familiaux de cancers colo-rectaux, de polypes..

Coloproctectomie préventive des malades ayant une PAF (vers l’âge de 40 ans)

Dépistage de masse à la recherche de sang dans les selles par test Hémocult

 Prévention primaire

Règles hygiéno-diététiques :

Consommer des fruits et légumes frais

Eviter les conserves

Diminuer les graisses animales

 

IX - Pronostic

Stade TNM demeure toujours l’élément pronostique essentiel (Le degré de pénétration

pariétale, l’envahissement ganglionnaire et la présence de métastases)

  Age (jeune) et Tares

  Complications à type d’occlusions et perforations sont péjoratives

  Engainement tumoral péri-nerveux

  Emboles vasculaire ou lymphatique

  Dédifférenciation histologique, aneuploïdie

  Ȼ à bague à chaton ou contingent colloïde muqueux

  Instabilité microsatellitaire : (MSI-H) 6 gènes MLH1, MSH2…

CCR est un cancer de bon pronostic lorsqu’il est diagnostiqué à un stade précoce.

Taux de survie relative à 5 ans en fonction de la classification TNM :

  94 % stade I

  80 % stade II

  47 % stade III (↓ importante du taux de survie vu l’envahissement GG)

  5 % stade IV