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Péritonite

I - Définition

Inflammation aiguë de la séreuse péritonéale en réponse à une agression :

–    Chimique

–    Bactérienne

  Localisée ou généralisée,

  Habituellement secondaire à une inoculation chimique ou septique par :

–    Perforation d’un organe creux

–    Rupture d’une collection suppurée intra péritonéale

–    Diffusion

   

II - Etiopathogénie

1) Mode de contamination

1. Péritonite primitives 1% = mono bactériennes (Cocci Gram +)

canismes : voie hématogène+++, lymphatique

  Absence de foyer infectieux intrapéritonéal primaire

  Absence de solution de continuité du tube digestif

  Souvent mono bactérienne +++

  Traitement médical.

  Terrain :

–    Tuberculeux

–    Diabétiques

–    Patients qui ont un syndrome néphrotique

Causes les plus fréquentes sont :

  Infection d’ascite chez le cirrhotique+++

  Infection du cathéter de la dialyse péritonéale (staphylocoque)

2. Péritonite secondaire (99%) +++ poly bactériennes (BGN / anaérobies)

canismes :

   Perforation d’un viscère digestif

   Diffusion à partir d’un foyer infectieux primaire intra-abdominal

   Rupture d’abcès intrapéritonéal

   Post-opératoire

a. Péritonites par perforation : péritonite en 1 temps

  Installation brutale +++

  Etiologies

1. Pathologie des organes creux (ulcère, tumeur, diverticule..)

2. Traumatique : rupture d’organe creux

b. Péritonite par diffusion : péritonite en 2 temps

  Tableau plus progressif +++

   Diffusion à partir d’un foyer infectieux intra péritonéal :

–    Appendicite

–    Salpingite

–    Cholécystite

–    sigmoïdite.

c.Péritonite en 3 temps : par rupture d’abcès intrapéritonéal

  Foyer infectieux (appendicite, cholécystite…)

  Abcès compliquant un foyer infectieux

  Rupture d’un abcès intrapéritonéal

d. Péritonite Post-opératoire

  Désunion des sutures digestives

  Lâchage anastomotique

  Infection des collections hématiques ou lymphatiques

  Contamination per-opératoire

2) Bactériologie

  La contamination péritonéale varie suivant l’étage concerné.

  Plus la perforation est distale, plus la péritonite est septique.

a/ Péritonites par perforation d’origine SUS MESOCOLIQUE

  Par perforation d’un ulcère duodénal+++.

  Bactéries aérobies et aéro-anaérobies facultatives ++

  L’acidité gastrique neutralise la plupart des germes absorbés et limite le nombre de bactéries jusqu’au jéjunum proximal.

  Agression péritonéale au début chimique puis bactérienne (pullulation microbienne).

b/ Péritonites par perforation d’origine SOUS MESOCOLIQUE.

  Contamination péritonéale est d’emblée bactérienne

  Bactéries anaérobies+++

  Péritonites «stercorales» par perforation de I’iléon distal, du colon ou du rectum sont extrêmement graves  virulence des germes en majorité anaérobies.

 

 

III - Conséquences Physiopathologiques

Retentissement local = Inflammation de la séreuse + cloisonnement

Retentissement général = Hypovolémie + sd toxi-infectieux  défaillance miltiviscéraIe

1/ Retentissement local

 

Les mouvements des fluides intra péritonéaux sont commandés par l’attraction due à :

Déclivité (Cul de sac de douglas)

Mouvements diaphragmatiques lors de la respiration (Espace sous phrénique)

Ceci explique que les péritonites localisées les + fréquentes sont :

Abcès sous phrénique

Abcès du douglas

Inflammation réactionnelle de la séreuse péritonéale

↑ perméabilité vasculaire

Constitution d’un exsudat riche en protéines et en électrolytes

Constitution d’un « troisième secteur »

Mouvements liquidiens  diffusion de la péritonite à toute la cavité

Iléus réactionnel :

Limiter la diffusion de l’infection

 Séquestration liquidienne dans la lumière digestive

Vomissements  abondants

 Hypovolémie

2/ Retentissement général :

a. Hémodynamique : Hypovolémie + sepsis.

 Hypovolémie vraie 🙁 3ème secteur)

Exsudation plasmatique

Iléus paralytique

Vomissements

 

↓ du retour veineux par ↑ de la pression intra-abdominale.

 Hypovolémie relative = Sepsis

Vasoplégie artérielle par la libération de substances vaso-actives et cytokinines

b. Respiratoire = Double composante

 canique :

Distension intestinale + Douleur + Epanchements pleuraux

 ↓  Jeu diaphragmatique

↓ fonction ventilatoire

 Septique :

Altération de la membrane alvéolo capillaire

OAP lésionnel + SDRA

c.Rénal

IRA fonctionnelle (hypovolémie)

Peut évoluer vers une néphropathie tubulo-interstitielle aigue NTIA)

IRA organique

d. Hépatique = Insuffisance hépato-cellulaire

Ictère mixte avec cholestase

Cytolyse

  Altération de la fonction de coagulation.

e. Défaillance métabolique aiguë

  Acidose métabolique + hyperlactatémie (↓ perfusion tissulaire)

Troubles de l’hémostase

f.Défaillance nutritionnelle

IV - Anapath

  Epanchement liquidien

–    Abondance variable

–    Louche ou franchement purulent

–    Diffus ou localisé en sous phrénique, dans le cul de sac de douglas ou entre les anses

–    Riche en germes pathogènes. .

  Hypervascularisation

–    Péritoine pariétal et viscéral

–    Mésos.

   Œdème du grand épiploon et des mésos

–    Epais, luisants donnant un aspect «succulent ».

  Fausses membranes

–    Blanchâtres, épaisses, adhérentes aux séreuses

–    Témoignant de l’exsudat fibrino-leucocytaire.

  Distension des anses intestinales

–    Epaissies et alourdies par l’accumulation de gaz et de liquides

–    Paralysées (iléus paralytique)

  Organe malade soit perforé, soit infecté

  A un stade avancé : péritonite vieillie : cloisonnement en de multiples foyers abcédés

   

V - Clinique

 Péritonite aigue généralisée dans sa Forme sthénique de l’adulte jeune

1. Signes fonctionnels

  Douleur :

  Généralisée à tout l’abdomen

  Max et début en regard du foyer infectieux

  Aggravée par la respiration et les moindres mouvements

  Intense + Continue

  Vomissements précoces inconstants

  Arrêt des matières et des gaz tardif

Parfois précédé ou remplacé par une  diarrhée (irritation péritonéale)

2. Signes généraux

  Fièvre 39° 40° si hypothermie  mauvais pronostic

  AEG : malade figé, faciès tiré, des lèvres sèches, des yeux excavés, un pincement des ailes

du nez. C’est le classique «faciès péritonéal»

  Etat de choc  Signe de gravité

3. Signes physiques

  Inspection : Abdomen immobile, ne respire pas

  Palpation :

  Contracture abdominale : contraction tonique des m. abdominaux = Ventre du bois

–    Douloureuse

–    Permanente

–    Invincible

–    Involontaire

  Défense généralisée

–    N’est pas permanente

–    Apparait au moment de la palpation

–    N’est pas invincible

  Percussion : matité des flancs (épanchement intra-péritonéal)

  TR : très douloureux : Cri de Douglas

Douleur abdominale + contracture ou défense généralisée + Douleur au TR

= DG(+) péritonite aiguë

NB : Aucun examen complémentaire n’est nécessaire au DG + d’une péritonite généralisée

   

VI - Diagnostic de Gravité

Dépend de plusieurs facteurs notamment de

  Terrain

  Etiologie (les péritonites coliques et les péritonites post opératoires)

  Inoculum bactérien

  Durée d’évolution

Le diagnostic de gravité repose sur :

a- Clinique

  Hypothermie

  Signes de déshydratation

  Instabilité HD

  Signes de choc : extrémités froides, marbrures, cyanose des extrémités

  Troubles neurologiques : agitation confusion, coma

  Polypnée voire détresse respiratoire aigue

b- Biologique

  NFS : hyperleucocytose importante ou leucopénie

  Insuffisance rénale fonctionnelle : urée ↑

  Acidose métabolique

   Troubles de l’hémostase : CIVD

  Troubles ioniques

c- Radiologique

  RX Thorax :  OAP Lésionnel

 

VII - Diagnostic Etiologique

1/ Péritonite appendiculaire +++

  Age jeune

  Douleur FID puis se généralise rapidement à tout l’abdomen

  Défense généralisée à maximum FID

  Fièvre 39°C.

  Nausées, vomissements

NB : ASP ne montre pas de pneumopéritoine. (Appendice n’est pas un organe creux)

2/ Péritonites par perforation d’ulcère gastroduodénal +++

  Terrain :

–    Homme +++

–    Tabac

–    ATCDS d’ulcère,

–    Prise récente de médicaments gastrotoxiques (AINS +++).

  Peut être inaugurale

  Face antérieure du bulbe

  Début = douleur épigastrique en coup de poignard

–    Pas de fièvre au début : Péritonite chimique les 6 premières heures

–    Après 6h : fièvre s’installe : Péritonite mixte

  Examen physique

–    Contracture ou défense généralisée + maximum épigastrique.

–    Disparition de la matité pré-hépatique =pneumopéritoine

   Radio thorax

–    Pneumopéritoine : croissant gazeux sous phrénique

–    2/3 des malades

  Endoscopie digestive haute est formellement contre-indiquée

NB : Pneumopéritoine absent  n’élimine pas le diagnostic (TDM)

NB : Pneumopéritoine n’est pas synonyme de perforation d’ulcère mais de perforation d’un

organe creux

Cas particulier : ulcère perforé bouché

  Début brutal

  Puis disparition rapide de la douleur

  Pas de signes péritonéaux

  Evolution imprévisible  TDM

  Peut évoluer vers l’abcès sous phrénique

NB : Perforation d’ulcère + appendicite = 2 causes les plus fréquentes

3/ Péritonite gynécologique :

  Fréquentes et peu graves

  Rarement généralisée à toute la cavité péritonéale

  Souvent localisées au pelvis  pelvipéritonite (à cause de la déclivité du pelvis qui permet de cloisonner l’infection)

  Secondaire à une IGH :

–    Salpingite

–    Pyosalpinx

–    Abcès tuboovarien

  Terrain

–    Femme jeune

–    Porteuse d’un DIU

–    Hygiène défectueuse

  2 mécanismes :

1. Diffusion d’une salpingite

2. Rupture d’un pyosalpinx

  Clinique  : Pelvipéritonite localisée

–    Leucorrhées fétides

–    Début progressif = Dlrs surtout pelviennes et défense maximale en hypogastrique

–    Absence de signes digestifs + Pas de vomissements

  Toucher Vaginal : douloureux à la mobilisation du col

  TTT Chirurgie coelio = Salpingotomie + Drainage + Toilette péritonéale

NB : Au stade de pelvipéritonite, le traitement médical est encore possible

4/ Péritonite biliaire :

  Terrain

–    Femme 40-50 ans

–    ATCDS de lithiase biliaire

–    Cholécystite aigue abâtardie par les ATB

  Clinique

–    Douleurs de l’hypochondre droit post-prandiales tardives à irradiation scapulaire droite puis diffusent à tout l’abdomen.

–    Fièvre 39-40°

–    Début des douleurs au niveau HCD

–    Défense généralisée max au HCD

  Echographie abd  DG +

5/ Péritonite colique

   Péritonite stercorale : issue de matières fécales dans la cavité péritonéale par perforation du colon

   AEG + Choc septique d’installation rapide

  Pronostic sombre

a. Péritonites de sigmoïdite diverticulaire :

  canismes

Diffusion ou par rupture d’un abcès péri-sigmoïdien

perforation d’un diverticule infecté.

  Clinique

Notion de maladie diverticulaire ou circonstance inaugurale.

Douleur débute à FIG, diffuse à tout l’abdomen

ASP

Pneumopéritoine géant

Niveaux hydroaériques = iléus réflexe

b. Perforations tumorales :

  ATCDS de troubles du transit, rectorragies, mélénas

  La perforation siège :

–     Perforation in situ  Au niveau d’une tumeur colique habituellement évoluée

–     Perforation diastatique  En amont d’une tumeur colique sténosante

c. Péritonite des colites inflammatoires

  Contexte évocateur

  Accident évolutif de la maladie

  Péritonites asthéniques survenant chez des malades affaiblis par l’affection causale,

l’anémie associée, et la corticothérapie.

d. Autres causes :

  Perforations traumatiques

  Perforations après volvulus du colon pelvien

  Perforations iatrogènes après coloscopie…

6/ Péritonites post-opératoire :

  Rare

  En rapport avec :

–    Lâchage des sutures

–    Drainage ou toilette insuffisante

–    Contamination iatrogène

Le diagnostic est souvent difficile :

  Patient algique en post opératoire

  Absence du transit est classique au cours des premiers jours

  Syndrome inflammatoire biologique est habituel

Evoquer le DG devant des signes non spécifiques

  Fièvre persistante = signe le plus fréquent et le plus précoce

  Non rétablissement du transit au-delà des délais habituels

  Diarrhée +++

  Oligurie, tachycardie, polypnée

  Eviscération

  Ecoulement purulent

  Signes biologiques :

–    Hyperleucocytose persistante,

–    CRP ↑

–    Procalcitonine ↑

  Epanchement pleural réactionnel à la radiographie du thorax

  Survenue de complications extra-abdominales

–    Troubles de la conscience

–    OAP lésionnel

Attention : Les signes classiques sont tardifs

  Toute évolution inhabituelle chez un opéré de l’abdomen

  Evoquer une Péritonite Post-Opératoire

  TDM ABD avec opacification digestive

7/ Abcès sous phrénique :

Signes infectieux généraux + Signes abdominaux + Signes thoraciques

  Fièvre

  Douleur Basithoracique

  Dyspnée (épanchement pleural, atélectasie du même côté)

  Hoquet (irritation phrénique)

  Toux

  Douleurs HCD ou HCG

  Défense localisée à HCD

  Abdomen souple : Pas de contracture ni de défense généralisée

  Etat sub-occlusif

  Complique parfois les péritonites évoluées

  Peut survenir au décours d’une chirurgie biliaire

  Peut compliquer l’évolution d’un ulcère perforé bouché

  ASP : Niveau hydro aérique sous phrénique

  Radio thorax : épanchement pleural

  Echographie : reconnait l’abcès

  TDM Abdominale +++ Examen clé

8/ Abcès du Douglas :

Signes infectieux généraux+ Signes urinaires + Signes rectaux

  Peut faire suite à une péritonite appendiculaire

  Fièvre oscillante

  Abdomen souple : Pas de contracture ni de défense généralisée

  Douleur hypogastrique

  Signes urinaires : Dysurie, pollakiurie

  Sd rectal : épreintes, Ténesme

  TR permet souvent le DG : tuméfaction fluctuante très douloureuse

  Echo en 1ère intention

  TDM Abdomino-pelvien pour confirmer Dg

N.B : Diagnostic positif des péritonites localisées = morphologique : écho et TDM ++ TTT des péritonites localisées = Drainage + ATB

 

VIII - Formes Graves

Intérêt Echographie + TDM

1. Forme toxique (enfant ++) :

En rapport avec une inoculation importante par des germes virulents (anaérobies)

  Signes généraux très marqués : choc toxi-infectieux

    AEG

    Fièvre à 40 °C voire hypothermie

    Faciès terreux

    Torpeur

    Hypotension + pincement de la différentielle

  Signes abdominaux peu marqués

  Mauvais pronostic

2. Formes asthéniques :

  Terrain

–    Sujet âgé

–    En Mauvais EG

–    Immunodéprimés / Sous corticothérapie

  Signes généraux au 1er plan sans signes de gravité  = différence des F.toxiques

  Pas de signes péritonéaux : abdomen sensible mais pas de défense, ni de contracture

  DG souvent tardif

  Abâtardie par les ATB ou corticoïdes

  Peuvent être révélées par

–    Etat de Choc septique à BGN

–    Occlusion fébrile

  Pronostic sombre  défaillance Multi-viscérale

   

IX - PEC Thérapeutique

 TTT est toujours médical + chirurgical

Buts :

1. Lutter contre le sepsis et les défaillances viscérales (hypovolémie)

2. Traiter la péritonite

3. Traiter la cause 

1) Conditionnement + Réanimation :

  Hospitalisation en milieu de réa chirurgicale

  2VVP

  Bilan biologique + Hémocultures +++

   Remplissage Rapide par des perfusions de solutés, macromolécules, drogues vasopressives

  Lutter contre les défaillances viscérales (réanimation)

–    Amines vaso-pressives en cas de choc septique

–    Assistance ventilatoire

–    Hémodialyse

–    Assistance nutritionnelle

  Sonde gastrique

  Sonde vésicale

  Monitorage = ECG, TA, Sa02

  Antalgiques, antispasmodiques

2. Antibiothérapie

  A large spectre, par voie IV et à dose curative

  C3G + Genta + Flagyl contre = BGN + anaérobies

  Adaptée secondairement à l’antibiogramme

3. Chirurgie :

  Traitement de la péritonite

  TTT étiologique

Voies d’abord :

  Laparotomie médiane

  Cœlioscopie :

–    Appendiculaire

–    Perforation ulcère

–    Origine gynécologique

 NB : la cœlioscopie est C.I en cas d’état de choc

  Traitement de la péritonite :

  Prélèvements de pus = examen bactériologique + ATBgramme

  Toilette péritonéale abondante +++

–    Aspirer tout l’épanchement péritonéal

–    Lavage à grand eau, quadrant par quadrant

–    Jusqu’à éclaircissement du liquide

–    Essayer d’enlever les fausses membranes

  TTT du foyer infectieux

  Vidange rétrograde du grêle

   Drainage non systématique (large, intéressant les zones déclives de la cavité péritonéale)

  Traitement étiologique

  Appendicectomie

  Cholécystectomie

  Suture d’un ulcère

  Traitement d’une salpingite

     Péritonite post-opératoires

          –    Réintervention chirurgicale

          –    Si lâchage des sutures stomie

a) En cas de perforation

Etage sus mésocolique Étage sous mésocolique
  Suture

  Résection anastomose

  Fistulisation dirigée

  Toute suture est proscrite

  Dérivation externe : stomie

b) Ulcère perforé 

  Ulcère duodénal FA

  Suture simple + Trithérapie anti-ulcéreuse

  Bi vagotomie + Pyloroplastie selon Judd

  Ulcère gastrique

  Excision suture + Examen anatomopathologique

  Gastrectomie distale + Examen anatomopathologique

c) Perforation colique

  Résection colique sans rétablissement (HARTMANN ou Bouilly Wolkmann)

  Colectomie subtotale en cas de perforation diastatique

  Suture + colostomie de proche amont

d) Péritonite biliaire

  Cholécystectomie ±CPO

  Cœlioscopie ou laparotomie e) Péritonite génitale :

  Localisée =  TTT antibiotique avec surveillance

  Généralisée ou échec des ATB = Chirurgie COELIO :

–    Toilette

–    Salpingectomie ou Salpingotomie avec drainage

f) Péritonite post-opératoire

  Si diffuse = ré intervention

  Si localisée = Drainage ou chirurgie par voie élective

   

X - Pronostic

Affection grave dont le pronostic dépend de plusieurs facteurs : 

  Terrain

–    Sujet âgé

–    Taré

–    Traitement immunosuppresseur

  Étiologie

–    Cause colique

–    Péritonites post opératoires

  Evolution de la péritonite

  Existence ou non de signes généraux de gravité.

  Délai de la prise en charge thérapeutique : traitement chirurgical précoce= premier facteur pronostic

 

NB : Péritonite tuberculeuse

– Souvent découverte à l’occasion d’une exploration d’une ascite exsudative

– Donne parois un tableau de masse abdominale