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Arret cardio circulatoire

Défini par l’interruption brutale de la circulation sanguine et de la ventilation spontanée en absence de toute réactivité

80 % d’origine cardiaque (50 % des décès d’origine coronaire).
– Devant témoin dans 70% des cas MAIS < 20% débutent la RCP.
– Age moyen = 67 ans
– Taux de survie immédiate = 14%
– Pronostic sombre < 5% de survie sans séquelles neurologiques majeures- – Taux de survie diminue de 10% par minute en absence de RCP

L’intervalle temps sans réanimation perdant lequel le Patient est en état de mort apparente correspond en général à la période dite de < no flow >

Le temps de réanimation sans rétablissement d’une hémodynamique convenable (pouls et pression artérielle stable) définit le temps de < Low flow>

 1- CONSEQUENCES METABOLIQUES :

L’AC s’accompagne d’une interruption de la circulation sanguine créant ainsi

  – Hypoxie tissulaire
  – Métabolisme anaérobie
  – Accumulation de déchets tissulaires.

Au cours de l’AC, il existe une séparation de l’organisme en 2 compartiments, veineux et artériel. Le GDS artériel ne permet plus d’estimer l’équilibre acidobasique veineux et tissulaire :

– Alcalose ventilatoire artérielle
– Acidose veineuse profonde ventilatoire ou mixte (accumulation tissulaire du Co2) Discordance artérioveineuse = Exagération du gradient artérioveineux PCo2.

– Acidose intracellulaire est aggravée = Production de lactates (métabolisme anaérobie) Acidose ne semble pas modifier le pronostic vital, ni le seuil de défibrillation, ni les effets de l’adrénaline.

Alcalose obtenue par un excès de bicarbonates exogènes déplace la courbe de dissociation de l’hémoglobine, et provoque une acidose intracellulaire myocardique et cérébrale paradoxale.

En effet, les bicarbonates ne peuvent augmenter le pH que si le Co2 produit est rapidement éliminé, ce qui n’est pas le cas au cours de l’AC.

 

2- RETENTISSEMENT VISCERAL :

Lésions cérébrales = Au-delà de 5 minutes d’AC non réanimé en normothermie

 

Lésions d ’ischémie = Faillite des pompes ioniques entraîne :

Surcharge calcique intracellulaire

Libération de neuromédiateurs excitateurs comme le glutamate

 

Lésions dues à la reperfusion

Libération des radicaux libres

Peroxydation lipidique de la membrane plasmique

Phénomènes de “ no reflow ” par obstruction de la microcirculation.

Obstruction de la microcirculation = Prévenue par pression de reperfusion élevée.

Augmentation de la viscosité sanguine

Hémoconcentration

CIVD

Lésions apparaissent progressivement au niveau :

 Cœur = Ischémie myocardique et d’infarctus.

 Rein = Insuffisance rénale aiguë par nécrose corticale.

 Foie = Insuffisance hépatique

 

 

1- LE DIAGNOSTIC POSITIF : Purement clinique

Sujet inconscient et qui ne respire pas (ou gasps)  AC
La prise du pouls carotidien a été abandonnée pour le grand public

NB : Mydriase bilatérale et aréflective est un signe d’apparition tardive lié à la souffrance neurologique.

Les aspects ECG de l’AC sont multiples: :

 

1 – A. Fibrillation ventriculaire : +++
Contraction anarchique des fibres myocardiques ne générant pas de débit cardiaque.

 ECG :

– Succession d’ondes de morphologie variable
–  Fréquence extrême = 350
– QRS larges
– Rythme irrégulier

La FV n’est jamais spontanément réversible
Elle évolue vers l’asystolie.
Principale cause = maladie coronaire

 

1 – B. Tachycardie ventriculaire sans pouls :

 ECG :

– Fréquence rapide >150/min
– Rythme est régulier
– QRS sont larges. Evolue rapidement vers la FV

 

1 – C. Asystolie :

Absence de toute activité électrique

Constitue l’aboutissement de tous les AC

Forme de plus mauvais pronostic

 

1 – D. Dissociation électromécanique

Persistance d’une activité électrique normale sans aucune activité mécanique décelable. Elle traduit une incompétence myocardique majeure

 

 

 

2- LE DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE :

Il doit se faire en parallèle avec la Réanimation

 

 Premiers mois de la vie

Mort subite du nourrisson

Malformations cardiaques.

 

Chez les patients jeunes (15-30 ans)

Traumatique

Toxiques

Respiratoires (asthme)

 

Après 50 ans

Cardiaques = Maladie coronarienne +++

 

NB : 3 étiologies doivent être éliminées d’emblée car elles rendent inefficace la RCP et nécessitent un traitement immédiat avant de poursuivre le traitement :

 – Peumothorax bilatéral compressif  -> Drainer immédiatement

 – Tamponnade cardiaque  -> Ponction évacuatrice voire un drainage en urgence

 – Corps étrangers  -> Manœuvre de HEIMLICH

 

Causes non accidentelles

Causes accidentelles

Causes cardiaques

–    Maladie coronarienne

–    Valvulopathies

–    Cardiomyopathies

–    Tamponnade cardiaque

–    Troubles du rythme et de la conduction

 

Causes respiratoires

–    Corps étranger des voies aériennes

–    Asthme aigu grave

–    Pneumothorax bilatéral compressif

 

Causes métaboliques

–    Hypokaliémie, hyperkaliémie

–    Hypocalcémie, hypercalcémie

–    Acidose sévère.

Traumatologie

 

 

 

Intoxications

 

–    Médicamenteuses

 

–    Fumée d’incendie

 

–    CO

 

Suicides

 

Electrocution

 

Noyades

 

La chaîne de survie est composée de 5 maillons

1. Reconnaissance de l’AC et alerte

2. RCP de base ;

3. Défibrillation automatisée externe (DAE)

4. RCP médicalisée ;

5. Réanimation post-AC.

 

 1. Reconnaissance de l’AC + Alerte = 190

Même seul, un témoin doit d’abord donner l’alerte avant d’entreprendre la RCP.

 

2. RCP de base

Réalisée chez un patient en décubitus dorsal, sur un plan dur, elle comprend classiquement 4 étapes : A (Airway : libération des voies aériennes), B (Breathing : ventilation), C (Circulation : massage cardiaque externe), D (Défibrillation).

1. Libération des voies aériennes

Légère hyperextension de la tête et un soulèvement du menton avec 2 doigts.
Si Traumatisme du rachis cervical = Subluxation prudente de la mandibule seule
Extraction des corps étrangers intrabuccaux.

 

2. Massage cardiaque externe

MCE est prioritaire = Limiter le temps de no flow

Talon de la main au centre du thorax
Dépression sternale de 4- 5 cm
Ratio du temps de  compression /décompression = 50/50
Fréquence = 100 par minute.
Compressions/ ventilation  30/2
Les interruptions sont limitées au maximum

 

Une fois intubé, le MCE est continu

Pouls fémoral ou carotidien est contrôlé après 5 cycles, puis toutes les 2 minutes

 

3. Ventilation

Elle est effectuée par :

 

– Bouche-à-bouche, ou du bouche à-nez

– Masque raccordé à un ballon pour insufflation manuelle

 

Méthode :

 

Insufflation est réalisée lentement (en 1 seconde)

Expiration passive complète (de 4 secondes environ).

Volume = 500 mL

Fréquence de 8 à 10 cycles/min

2 insufflations sont suivies de 30 compressions thoraciques.

 

3. Défibrillation

 

En cas de FV, la survie est directement liée à la précocité de la défibrillation. Défibrillation = Dépolarisation = Resynchronisation de l’activité électrique myocardique.

1ère manœuvre (avant ABC) si le DG d’ACC par FV a pu être fait immédiatement

Modalités : E1 = sous claviculaire droit + E2 = axillaire gauche

  CEE de 150 joules pour un défibrillateur biphasique

  CEE de 360 joules pour un défibrillateur monophasique

 Suivi par 2 minutes de RCP ininterrempue sans vérifier le rythme, le pouls

 

 

4. RCP médicalisée

Elle comprend

 

Poursuite des compressions thoraciques

  Intubation endo-trachéale + Ventilation

  Voie d’abord = VVP ou V. intra osseuse

  Médicaments

  Vérification et traitement d’une cause réversible

 

A. Ventilation

Intubation endo-trachéale (Pas plus de 30 secondes) + VM

FiO² assurant une Sp02 96 %

Puis compressions thoraciques sont réalisées en continu

 

B. Voies d’abord

Voie veineuse située dans territoire cave supérieur +++

Si échec = Abord intra osseux doit être envisagé

Si échec = Voie intratrachéale après dilution (Abandonnée ! Efficacité est moindre et peut être retardée)

 

C. Médicaments :

a) Médicaments vasoactifs :

 

Adrénaline

Propriétés  adrénergiques (Vasoconstrictrices) et  adrénergiques (Cardiaques)

Si FV ou TVSP = 1ère injection après le 3ème CEE

Si Rythme non choquable = Dès la mise de la voie d’abord

Dose IV ou IO = bolus de 1 mg, répété toutes les 3 à 5 minutes (2 cycles de RCP)

Dose intra-trachéale = 3mg en bolus

 

Vasopressine

(Place très limitée )

 

Hormone vasoconstrictrice

Seule ou en association avec l’adrénaline

Active en cas d’hypoxie et d’acidose, à effet prolongé

Utilisée au cours d’une asystolie

Dose unique de 40 UI (1 ampoule) en IV

 

Isuprel

Place très limitée = vasodilatateurs très puissants

Indications

–     BAV 3ème degré

–     Prévention d’une récidive d’une torsade de point

 

b) Les médicaments antiarythmiques

Cordarone

FV ou TVSP après le 3ème choc  = 300 mg en IV diluée dans 20 cc

FV persistante ou récidivante = 150 mg en 10 min puis 300 mg en perfusion sur 6 heures

 

Sulfate de magnésium

Dose de 2g en IVD

Indications :

–    Hypomagnésémie

–    Torsades de pointes

–    Intoxication aux digitaliques

Alcalinisation

Bicarbonate de sodium 0,5 à 1 mmol/kg en bolus IV

Indications :

–     Hyperkaliémie

–     Acidose sévère préexistente

–     Intoxications aux médicaments avec ESM (ADT, phénobarbital)

 

c. Thrombolyse

si Suspicion de cause thrombotique mais n’a pas démontré son efficacité et elle est abondonnée

 

D. Surveillance

Palpation d’un pouls périphérique

  ECG

  Capnographie

  Reprise d’une ventilation efficace

  Etat neurologique.

 

 

b) Les médicaments antiarythmiques

Cordarone

FV ou TVSP après le 3ème choc  = 300 mg en IV diluée dans 20 cc

FV persistante ou récidivante = 150 mg en 10 min puis 300 mg en perfusion sur 6 heures

 

Sulfate de magnésium

Dose de 2g en IVD

Indications :

–    Hypomagnésémie

–    Torsades de pointes

–    Intoxication aux digitaliques

Alcalinisation

Bicarbonate de sodium 0,5 à 1 mmol/kg en bolus IV

Indications :

–     Hyperkaliémie

–     Acidose sévère préexistente

–     Intoxications aux médicaments avec ESM (ADT, phénobarbital)

 

c. Thrombolyse

si Suspicion de cause thrombotique mais n’a pas démontré son efficacité et elle est abondonnée

 

D. Surveillance

Palpation d’un pouls périphérique

  ECG

  Capnographie

  Reprise d’une ventilation efficace

  Etat neurologique.

NB : Aucune importance à la présence d’une mydriase = adrénaline

 

E. Vérification de l’absence d ’une cause  réversible 5H + 4T

Thrombose coronaire ou pulmonaire = thrombolyse

Pneumothorax compressif = exsufflation

Tamponnade = drainage

Intoxications = antidotes

Hypovolémie = remplissage

Hypoxie = désobstruction VA , Oxygénothérapie

Hypothermie = réchauffement

Hypo/hyperkaliémie

Ions H+ (acidose)

 

 

5. Réanimation post-arrêt

  Approche ABCDE

  Pression artérielle moyenne entre 65 et 90 mmHg

  Contrôle de l’oxygénation + ventilation : SaO2 de 92% et une normocapnie

  Contrôle de la température

  Glycémie < 10 mmol/L

  ECG 12 dérivations

  Traiter les éventuelles causes réversibles

 

 

M.C.E = rythme plus élevé (100 à 120/min suivant l’âge)

Au niveau du tiers inférieur du sternum

  Séquence MCE/Ventilation est de 30/2 si le sauveteur est isolé et de 15/2 si 2 sauveuteurs sont disponibles

Ventilation privilégiée = origine hypoxique fréquente

Dose d’Adrénaline est de 0.01mg/kg (10 µg /kg)

Dose de Cordarone 5mg/kg

Défibrillation se fait à une  énergie de 4 J/kg.

 

 

 

 H0  H12

Acidose, libération de radicaux libres

Enzymes musculaires cardiaques élevées si ischémie

 

H12  J3 :

SIRS

Souffrance sur les différents organes

Syndrome de défaillance multiviscérale,

 

Après J3

Syndrome septique.

NB : Complications MCE

  Fracture des côtes + sternum

  Contusion myocardique

  Hémopéricarde