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BPCO

La BPCO est une maladie respiratoire chronique définie par une obstruction permanente et progressive des voies aériennes. Il existe un trouble ventilatoire obstructif défini par un rapport VEMS/CVF <0,7 après prise de bronchodilatateur

En aucun cas le diagnostic de BPCO peut être porté sur la base de la seule spirométrie .

Caractéristiques épidémiologiques de la BPCO en Tunisie :

1. Prévalence

  Pays industrialisés  5-10 %

  Tunisie  3,7% (pathologie fréquente +++)

2. Age et sexe

  Après l’âge de 40 ans avec prédominance masculine (H=6,6%/F=1,1%)

3. Morbidité

  ↑ avec l’âge et est plus marquée chez l’homme que chez la femme.

  Plusieurs co-morbidités s’associent à la BPCO et aggravent son évolution.

4. Mortalité

  4ème cause de mortalité dans le monde (en raison de la poursuite du tabagisme et du vieillissement de la population)

   

Facteurs de risque de la BPCO

1)   Facteurs environnementaux

  Tabagisme

  • Principal facteur de risque
  • Chez 85-90% des BPCO
  • Incidence de BPCO chez les tabagiques 15-20%:

  Cannabis

  Pollution   

  • Industrielle, agricole
  • Domestique (combustion de la biomass).
  • Atmosphérique

  Exposition au cours de l’enfance

  • Tabagisme passif (surtout au cours de la grossesse)
  • Infections à répétition

2)   Infections

  Infections sévères de l’enfance

3)   Facteurs génétiques

  Susceptibilité individuelle

  Déficit en α1 antitrypsine

4)   Autres facteurs

  Hyperréactivité bronchique

  Faible poids de naissance

  Troubles de la croissance

  Mauvaises conditions socio-économiques

NB : la pollution atmosphérique joue un role dans le declenchement d’exacerbation , son role dans le développement BPCO est incertain.

   

Perturbations de la mécanique respiratoire et des échanges gazeux au cours de la BPCO et de

l’emphysème :

A. Conséquences ventilatoires 

  • TVO

  A un stade de début = Tests spirométriques normaux expliqués par :

  •   Petit nombre des Petites VA est touché
  •    Faible rôle des PVA dans la genèse des résistances bronchiques (20 % des résistances globales)

  A un stade avancé = Augmentation des résistances bronchiques et la chute des débits expiratoires (VEMS)

  •   Atteinte diffuse des VA = atteinte des gros troncs bronchiques
  •   Collapsus expiratoire des bronches par perte des forces de rétraction élastiques du poumon
  •   Contraction du muscle lisse bronchique
  • Distension pulmonaire par :

  ↓ forces de rétraction élastiques du poumon

  Fermeture précoce des voies aériennes en fin d’expiration (collapsus expiratoire)

  Piégeage d’air

  ↑ VR + CPT = distension pulmonaire

  ↑ travail ventilatoire.

NB : En cas d’hyperinflation dynamique

  Poumons n’atteignent pas le volume de relaxation en fin d’expiration

  Persistance d’une pression alvéolaire positive dénommée autoPEP ou PEPi.

  A l’inspiration le premier travail du diaphragme va être « d’effacer » cette PEPi sans qu’il ait de mouvement respiratoire. La ventilation est caractérisée dans ce cas par un allongement du temps expiratoire au dépens de l’inspiration

  •  Inhomogénéité alvéolaire :

  La ventilation alvéolaire peut être normale dans certaines zones et réduite dans

d’autres, donnant une hétérogénéité du rapport VA/Q.

 B. Conséquences gazométriques

  Effet shunt :

Le sang qui a perfusé le secteur mal ventilé reste veineux et contamine le sang artérialisé; c’est l’effet shunt.

Pendant longtemps il se traduit par un élargissement de différence alvéolo-capillaire. Ultérieurement, il aura une traduction gazométrique avec une hypoxémie au repos qui peut se corriger à l’effort

  Hypoventilation alvéolaire

Responsable de l’hypoxémie avec l’hypercapnie.

  Baisse de la capacité de diffusion du CO (DLCO) :

Réduction de surface de la membrane alvéolo-capillaire et du temps de contact entre les

hématies et l’air alvéolaire

C. Conséquences hémodynamiques

  Hypoxémie + Hypercapnie + Baisse de Pao2

  Vasoconstriction artérielle pulmonaire

  A cela s’ajoutent des lésions anatomiques (vascularite, thrombose)

  HTAP = HVD puis IVD

 

 

a. Signes fonctionnels

 Toux

1er signe à apparaitre +++

Matinale

Peut être permanente

Paroxysmes hivernaux

  Expectoration

Muqueuse, muco-purulente ou purulente.

Abondance variable

Après un effort de toux

NB : Bronchite chronique = sa définition est purement clinique : hypersécrétion bronchique se manifestant par une toux productive quotidienne ou quasi-quotidienne durant au moins 3 mois par an au cours d’au moins 2 années consécutives.

 Dyspnée

Symptôme majeur +++

Installation très progressive

Adaptation du mode de vie à la dyspnée.

 Autres signes

Fatigue

  Amaigrissement

   

N.B : Classification de la dyspnée selon l’échelle m MRC (modified medical council research)

0 : Dyspnée pour des efforts soutenus (montée de 2 étages)

1 : Dyspnée lors de la marche rapide ou en pente.

2 : Dyspnée lors de la marche sur terrain plat à allure normale

3 : Obligation de s’arrêter pour reprendre le souffle après 100 m ou quelques minutes lors de la marche sur terrain plat.

4 : Dyspnée survenant aux efforts de la vie quotidienne : habillage, rasage ou parole.

 

1. Stade de début = peu marqués

  Thorax distendu

  Ampliation thoracique limitée

  diminution Murmure vésiculaire

  Râles ronflants diffus ou aux bases

  Parfois éclat de B2 au foyer pulmonaire (HTAP)

2. Stades avancés

  Syndrome respiratoire :

  Cyanose des extrémités

  Polypnée avec allongement du temps expiratoire + Pincement des lèvres (lutter contre le collapsus expiratoire).

  Hypertrophie des SCM

  Distension thoracique prédominant à la moitié supérieure du thorax avec dépression basi-thoracique à l’inspiration profonde (Signe de Hoover)

  Diminution du segment trachéal sus sternal (Signe de Campbell).

  Syndrome cardio-vasculaire :

  Tachycardie souvent régulière

  Eclat de B2 au foyer pulmonaire = HTAP

  Signe de Harzer = palpation d’un choc de pointe au niveau de l’épigastre = HVD

(cœur pulmonaire chronique)

  Hépatomégalie avec RHJ

  OEdème des membres inférieurs

i. Radiographie thorax (F + P)

 Syndrome de distension :

Augmentation du D. antéro-postérieur + transversal du thorax.

Elargissement des espaces intercostaux.

Aplatissement des coupoles diaphragmatique

Horizontalisation des côtes.

Augmentation des espaces clairs rétro sternal et rétro cardiaque.

 Syndrome bronchique :

Images aréolaires (en anneau)

Opacités linéaires (images en rail) au niveau des bases.

Diminution de la transparence aux bases

 Signes d’emphysème

Hyperclarté diffuse

Raréfaction vasculaire

Parfois des lésions bulleuses.

 Syndrome cardiovasculaire = stade évolué

Augmentation du diamètre transhilaire > 12 cm = HTAP + HVD

AP dilatée

Cardiomégalie = HVD + HAD

ii. TDM thoracique = N’est pas systématique (emphysème +++)

iii. Explorations fonctionnelles respiratoires :

 Spirométrie = Examen de base

 Confirme le DG = rapport VEMS/CVF < 70% en post bronchodilatation non réversible

Détection d’une obstruction débutante des PVA = DEM 25-75 < 50%

NB : Lorsque la maladie progresse, il y a une baisse à la fois des débits et des volumes expiratoires

NB : Courbe débit volume d’aspect concave vers le haut chez le BPCO

 

 Pléthysmographie

Syndrome de distension pulmonaire

  • ↑ du VR
  • ↑ CPT > 120%
  • VR/CPT> 30%

 Gaz du sang 

Peuvent être normaux au repos

Perturbés à l’effort = Hypoxémie

Hypoxémie au repos + Hypercapnie = Tardives

iv. Exploration cardio-vx

ECG

Normal au début

Puis signes d’HAD + HVD

 Echocardiographie

Hypertrophie et/ou Dilatation des cavités droites

PAP moyenne élevée > 25 mmHg

Sévérité de la BPCO

 

 

A. Bronchite chronique obstructive (dyspnéisante)

  Définition

   Bronchite chronique = toux + expectoration liées à une hypersécrétion bronchique survenant au moins 3 mois/an et durant 2 années successives en dehors d’autres affections broncho pulmonaires.

  Bronchite chronique obstructive s’associe à une dyspnée

  A un stade évolué, elle peut s’associer à un emphysème centrolobulaire

NB : Sténoses bronchiolaires  effet shunt très important Hypoxie + HTAP + CPC

  Examen clinique et examens complémentaires :

  Sujet obèse, peu actif « blue bloaters »

  BPCO classique à stade tardif

  Evolution 

  Stabilisation

  Aggravation progressive +++ (bronchite chronique avec IVD).

B. Emphysème pulmonaire

a. Définition (anatomique) :

  Etat anatomique caractérisé par

  Elargissement anormal et permanent des espaces aériens situés au-delà des bronchioles terminales

  Destruction des cloisons interalvéolaires sans remaniements fibrotiques majeurs.

  On distingue :

   Emphysème centrolobulaire : atteinte de la zone intermédiaire de l’acinus qui

touche uniquement la  circulation aérienne sans toucher le réseau capillaire.

  Emphysème panlobulaire : Caractérisé par une distension et destruction de  tout

 l’acinus , ainsi que sa vascularisation. Les lésions prédominent aux bases.

NB : Emphysème centrolobulaire et panlobulaire peuvent coexister.

b. Etude clinique :

  Emphysème centrolobulaire blue bloater = type B : phénotype bronchitique

  Plus fréquent +++

  Patient de 60ans obèse, fumeur et bronchitique connu

  Bronchite chronique obstructive évoluée

  Rx thorax

Signes de distension prédominant aux sommets, parfois aspect en « coup de hache » médiothoracique.

  • Raréfaction vasculaire avec hyperclarté des lobes supérieurs
  • Syndrome bronchique = ↓ transparence des bases
  • CPC = AP élargies + cardiomégalie

  ECG : retentissement cardiaque précoce (HAD, HVD)

  NFS : polyglobulie fréquente.

  GDS : hypoxémie précoce.

  Tests spirométriques = EFR :

  • Sdr obstructif
  • Sdr de distension modérée

Emphysème panlobualire = type A : pink puffer = phénotype emphysémateux

  10% des BPCO.

  Homme 50 ans, fumeur, maigre et longiligne.

  Signes cliniques

  • Dyspnée d’effort = 1er signe +++
  • Toux et expectoration peuvent être absentes
  • Distension thoracique importante = aspect en tonneau +++
  • Tympanisme
  • ↓ murmure vésiculaire
  • Râles bronchiques discrets ou absents
  • Pas de cyanose ni de signes de CPC.

  Rx thorax

  • Sd de distension majeur +++
  • Emphysème = Raréfaction vasculaire + Hyperclarté aux bases
  • Petit cœur en goutte
  • AP de taille normale

  TDM thoracique

  Confirme le DG = emphysème panlobulaire

  GDS

  Nx ou subnormaux au repos

  Hypoxémie peut être corrigée à l’effort au début puis ce dernier l’aggrave

  Hypoxémie + Hypercapnie = 80% de destruction pulmonaire

  EFR = Tests spirométriques

  TVO majeur non réversible (VEMS effondré, VEMS / CVF diminué)

  Distension importante avec ↑ de la CPT, du VR, de la CRF et ↑du rapport VR/CPT

aux dépens de la CV

  Diminution de la DLCO

  Augmentation de la compliance statique

NB : Dosage α1 antitrypsine indiqué :

  •   Absence de tabagisme.
  •   ATCD familiaux de cas similaires.
  •   Survenue < 45 ans

C. Syndrome de chevauchement asthme-BPCO (ACO : Asthma COPD Overlap)

  Caractérisé par une limitation persistante des débits aériens avec présence à la fois de signes anamnestiques et de caractères fonctionnels d’asthme et de BPCO concordant avec le diagnostic d’ACO

D. BPCO associé au Syndrome d’apnées obstructives du sommeil (SAOS)

  Evoqué devant des symptômes diurnes (somnolence excessive) et nocturnes

(ronflement, apnées….)

  Polysomnographie ou la polygraphie ventilatoire confirme le SAOS.

  Cette association précipite l’évolution de la BPCO vers l’IRC

   

1. Complications aigues = Exacerbation aigue :

  Définition

  Majoration des symptômes respiratoires > 24h au-delà des variations quotidiennes

–    Dyspnée

–    Toux

–    Abondance des expectorations

   Nécessitant une modification du TTT (corticoïdes systémiques, ATB ou hospitalisation).

  Facteurs déclenchants

  Infection bronchique = bactérienne et virale

–    Haemophilus influenzae

–    Pneumocoque

–    Branhamella catarrhalis

–    BGN (pseudomonas aéroginosa) = formes sévères de BPCO

  Intoxication tabagique importante

  Pic de pollution

N.B : la purulence franche des expectorations associée à un autre signe d’EA permet de retenir l’origine infectieuse et de débuter une ATB

   DG différentiel d’EA

  •   Interruption TTT de fond
  •   Prise de TTT sédatifs, psychotropes, diurétiques, O2 mal contrôlée.
  •   Dysfonction cardiaque gauche (OAP, IDM, troubles du rythme).
  •   Embolie pulmonaire
  •   Pneumonie
  •   Epanchements pleuraux (pleurésie, pneumothorax).

  Tableau clinique = EA légère, modérée et sévère

  EA sévère = peut être à l’origine d’une IRA avec :

–    S. respiratoires : dyspnée de repos, cyanose, mise en jeu des muscles respiratoires accessoires, respiration abdominale paradoxale, tachypnée >

25c/mn

–    S. CV : tachycardie ≥100 c/mn, troubles du rythme, hypotension, marbrures, signes d’IVD.

–    S. neurologiques : tremblement des extrémités, désorientation temporo- spatiale agitation, confusion, coma

NB : La présence d’un seul signe neurologique est un critère de gravité = EA grave.

  GDS :

–     Hypoxémie : constante (PaO2<55 mm Hg).

–     Acidose respiratoire décompensée avec ↑PaCO2 + ↑HCO3- + pH < 7,30.

2. Complications chroniques :

a. Insuffisance respiratoire chronique :

  Incapacité des poumons à assurer une hématose correcte.

  GDS = PaO2 < 70 mmHg +/-hypercapnie à l’état stable vérifiée à 2 gazométries à 15 jours d’intervalle

b. Cœur pulmonaire chronique : Stade évolutif ultime de la BPCO

  Clinique

  Dyspnée de repos

    Signes d’ICD

–    Turgescence jugulaires

–    Reflux hépato-jugulaire

–    Hépatalgie d’effort

–    Œdème des MI

–    Signe de harzer

  ECG = HAD + HVD

  Rx thorax = Cardiomégalie + AP dilatée

   Echocœur  = PAP > 25mmHg

c. Dénutrition et cachexie

d. Polyglobulie

GR > 5M

Ht > 50%

Hb > 15g/dl

 

 

  TVO (VEMS/CVF < 70%) réversible sous β2

  Spirométrie habituellement Nle entre les crises

  Test de réversibilité aux corticoïdes est positif

 

  PEC à domicile = Absence de signes de gravité

  Réévaluation précoce après 24-72h. A. Indications d’hospitalisation :

  Terrain

–    Age avancé.

–    Présence de comorbidités.

–    ATCD et nombre d’hospitalisations préalables.

–    BPCO sévère.

–    Absence d’amélioration par un traitement antérieurement prescrit.

–    Isolement + conditions socio-économiques

  EA sévère

B. TTT

  Oxygénothérapie SpO2 = 88% à 92%

  BDCA

  Terbutaline = 5 mg sur 10-15mn

  répétés toutes les 20mn durant la 1ère heure

  +/- Anticholinergiques (bronchodilatateur)

  Ipratropium 0.5mg 3-4 fois/j

  Corticoïdes par voie générale :

  Prednisolone 0.5mg/kg /j  pendant 7-10 j

  ATB si :

  Aggravation dyspnée + ↑abondance expectorations + ↑purulence des expectorations.

  Ventilation mécanique

  VNI = formes graves avec hypercapnie importante

  Intubation + VM = épuisement respiratoire

  Rééquilibration hydro électrolytique et nutritionnelle

  Prévention de la maladie thromboembolique

  Kinésithérapie de drainage bronchique.

   

1. Buts

  Améliorer les symptômes, la tolérance à l’effort et la qualité de vie.

  Prévenir les exacerbations aigues

  Ralentir la détérioration de la fonction respiratoire.

  Réduire la mortalité

2. Moyens 

a. TTT médicamenteux

  Bronchodilatateurs =  ttt de base +++

  β2-mimétiques

  Anti-cholinergiques

  Théophylline = Méthylxanthines

  Corticothérapie inhalée

  Corticothérapie inhalée + BLDA (association fixe)

  Salmétérol + fluticasone (Sérétide®)

  Budésonide +formotérol (Symbicort®)

NB : Jamais de corticothérapie inhalée seule dans le TTT de fond

  Inhibiteurs de phosphodiesterases-4(Roflumilast) :

  Indiqués chez les patients avec une BPCO GOLD3 et 4 avec des EA et une histoire de bronchite chronique.

  Mucolytiques : si expectorations visqueuses

  TTT des comorbidités (+++)

b. TTT non médicamenteux

  Sevrage tabagique +++++

  Réhabilitation respiratoire :

  Réentrainement à l’effort

  Kinésithérapie respiratoire

  Equilibration nutritionnelle

  Mesures d’aide au sevrage

  Vaccinations

  Oxygénothérapie au long cours = OLD

  Indication portée à distance de l’épisode aigu avec 2 mesures à 3sem d’intervalle :

  • Pao2 ≤ 55 mmHg
  • 56 ≤ Pao2 ≤ 59 mmHg + 1 complication :

   polyglobulie

   HTAP

                          ICD

                          Désaturation nocturne

  Modalités :

    Durée d’utilisation doit être ≥ 15 h/ jour

    Débits adaptés selon le degré d’hypoxie Pao2 > 65mmHg sans ↑ Paco2

NB : Elle améliore la survie et ralentit le retentissement cardiaque.

  Ventilation au long cours : VNI

  Chirurgie :

  Réduction volume pulmonaire

  Chirurgie de bulles

  Transplantation pulmonaire.

3. Indications

i. TTT pharmacologique

  (SABA)   Salbutamol, Terbutaline

  (SAMA)  ipratropium

  (LABA)  Salmétérol ou formotérol

  (LAMA)  Tiotropium

ii. TTT non pharmacologique

1)   Toujours indiquées :

   Sevrage tabagique

   Activité physique

   Vaccination anti-grippale / anti- pneumococique

2)   Groupe B, C ,D

 Réhabilitation respiratoire

   

  Education des patients +++

  Arrêt du tabac +++ : mesure essentielle à tous les stades de la maladie.

  Prévention du risque d’exposition professionnelle.

  Prévention des infections respiratoires de l’enfance et leur traitement précoce (ORL,

stomatologique).

  Vaccination antigrippale annuelle.

  Vaccin anti pneumococcique tous les 5ans

   

La BPCO est une maladie fréquente, source de morbidités (handicap, exacerbations), de mortalité et de dépenses de santé élevées.

Elle est définie par une obstruction bronchique permanente et progressive : il existe un trouble ventilatoire obstructif défini par un rapport VEMS/CVF<70 après prise de

bronchodilatateurs.

Le symptôme principal est la dyspnée mais celle-ci est tardive.

Les diagnostics différentiels sont l’asthme et les dilatations des bronches.

Le diagnostic et l’appréciation de la sévérité reposent sur l’exploration fonctionnelle

respiratoire (spirométrie, volumes pulmonaires, diffusion du CO), l’analyse des gaz du

sang, l’exploration de la capacité d’exercice (test de marche de 6 minutes).

La sévérité de la BPCO repose sur l’importance de l’obstruction des voies aériennes

Les comorbidités sont fréquentes, doivent être recherchées et traitées :

dénutrition/obésité, déconditionnement musculaire, anémie, affections cardio-vasculaires,

anxiété/dépression, ostéoporose, cancer bronchique.

Le traitement repose sur :

le sevrage tabagique

les bronchodilatateurs inhalés (bêta2 agonistes et anticholinergiques de courte ou de

longue durée d’action)

les associations fixes de bêta2 agonistes de longue durée d’action et de

corticostéroïdes inhalés (dans les formes sévères à très sévères avec exacerbations

fréquentes)

la réhabilitation respiratoire fait partie intégrante du traitement

les vaccins (grippe, pneumocoque)

La prise en charge des exacerbations (majoration des symptômes) débute par la

recherche de critères d’hospitalisation (les signes de gravité clinique) et de la cause de

l’exacerbation (la purulence de l’expectoration fait évoquer une origine bactérienne).

Le traitement des exacerbations est celui de la cause (antibiotiques en cas d’infection

bactérienne) et des symptômes (bronchodilatateurs). Il associera éventuellement des

corticostéroïdes oraux (signes de gravité, amélioration insuffisante après 48h), une

oxygénothérapie (pour maintenir une SpO2> 90-92%) et une assistance ventilatoire

mécanique (en cas d’acidose respiratoire non compensée).